Resistencia a la insulina.

En sujetos obesos la salida de glucosa endógena es desproporcionadamente alta en relación con el aumento predominante de insulinemia, y está directamente correlacionada con la RI  a la captación de glucosa en los tejidos. También disminuye  la inhibición (por acción de la insulina) de la liberación de glucosa endógena. En individuos genéticamente predispuestos , estas respuestas defectuosas a la insulina forman la base del riesgo aumentado de desarrollar intolerancia a la glucosa.

La pérdida de peso se acompaña de una disminución de la insulino resistencia, fuertemente relacionada con el nivel de pérdida de peso.

Hay otras acciones de la insulina alteradas en la obesidad, por eje. la captación de potasio y el estímulo de la termogénesis. La sensibilidad de los barorreceptores está reducida en proporción al grado de obesidad. la función nerviosa autónoma se disrregula.